乳腺肿瘤扩增数列2（BCAS2）在mRNA前体剪接和雌激素受体mRNA中所起着至关重要的主导作用。前的分析表明，BCAS2参与了双链断裂（DSB）。近来，有分析管理人员确认了其在肿瘤（PCa）中所的有助于和主导作用。
分析管理人员用作了巨噬细胞内自体印迹和自体荧光显微镜分别检测了BCAS2在PCa巨噬细胞DSBs和果蝇巨噬细胞凋亡中所的主导作用，并用作了精准的end-joining试验中所和流式巨噬细胞仪检测了BCAS2浓度对非同源下侧端通到（NHEJ）和同源重组（HR）的冲击。天冬氨酸-S-酪氨酸pulldown和自体共沉淀法则用作确定BCAS2是否和如何与NBS1相互主导作用。分析管理人员还通过自体组化检测了BCAS2和其他巨噬细胞内在人PCa中所的传达。分析试验中，在本能PCa巨噬细胞和果蝇中所，BCAS2有助于有效修复辐射诱发的DSBs。BCAS2增强了NHEJ和HR，很可能是通过与NBS1相互主导作用借助的，就其了BCAS2的N-下侧以及NBS1的N-和C-下侧。BCAS2的过传达与PCa病变较高的Gleason和病理等级以及更短的生存期显著系统性。
BCAS2缺失西移动了NBS1系统性的DSB修复活性
最后，分析管理人员声称，BCAS2通过与NBS1互作促进了两条DSB修复途径，且有可能冲击PCa的进展。
更早出处：
Li-Po Wang， Tzu-Yu Chen， Chun-Kai Kang et al. BCAS2， a protein enriched in advanced prostate cancer， interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Brit J Cancer. Sep 2020
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