大多数人的比率为0.27（4965：18195）。与膀胱癌组成员相对于，年纪组成员、男性组成员、收益准确度组成员、内陆地区组成员的肥胖率、吸烟状况、饮酒习惯、CCI评分、总胆准确度、收缩压和舒张压均有明显性差异性。这些因素在随后的系统性当中来进行了调整。测试方法日前3年的气象和能源消耗表达式结果显示膀胱癌组成员与对照组成员的最低最低温度、最极高最低温度、最低最低温度、环境保护环境低压、年最低、降雨量、O3、CO、PM10均存在明显差异性(表1)。
1、高海拔，能源消耗表达式，与膀胱癌除温度范围、最低零下、最低SO2和最低NO2沸点外，所有气象和能源消耗表达式均与膀胱癌明显特别(表2)。在假设1当中，最低温度(1.04,95% CI 1.01-1.07)、最低温度(1.03,95% CI1.00 - 1.06, P值=0.026)、环境保护环境低压(1.02,95% CI 1.01-1.03)、年最低(1.21,95% CI 1.09 - 1.34)、降雨量(1.09,95% CI 1.04 - 1.14)、SO2 (0.69, 95% CI 0.48-0.98)、O3 (1.17, 95% CI 1.07-1.28)、CO (0.42, 95% CI 0.27-0.64)、PM10 (0.81, 95% CI 0.77-0.85)与膀胱癌的遭遇明显特别(表2)。假设2当中，零下(1.01,95% CI 1.00-1.03, P值=0.023)、环境保护环境低压(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)、年最低(1.17,95% CI 1.04-1.31)、NO2 (1.33, 95% CI 1.24-1.43)、PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与膀胱癌的遭遇明显特别(表2)。 2、根据年纪、男性、收益和定居内陆地区来进行亚组成员系统性假设2的亚组成员系统性结果汇总于表3。在按年纪以此类推系统性当中，各种气象因素和能源消耗物与膀胱癌明显特别。NO2结果显示年轻组成员的OR(<60岁:1.52,95% CI 1.33 -1.73)极略高于老年组成员(年纪≥60岁:1.03,95% CI 1.02 -1.04)，PM10年轻组成员OR(<60岁:0.66,95% CI 0.59 -0.73)极略高于老年组成员(年纪≥60岁:0.60,95% CI 0.54 -0.67)。与NO2仍要特别和与PM10一般而言在两个年纪组成员当中是保持一致的。在按男性、收益和定居内陆地区来进行的亚组成员系统性当中，挖掘出气象因素和其他能源消耗物与膀胱癌的关联性不保持一致。NO2结果显示男性OR(1.77,95% CI 1.52 -2.05)极略高于女性(1.22,95%CI 1.13 -1.31),极高收益组成员OR极略高于(1.36,95%CI 1.25 -1.47)低收益组成员(1.18,95% CI 1.06 -1.31)，和贫困家庭人口数OR极略高于(2.08,95%CI 1.76 -2.46)郊区人口数(1.27,95%CI 1.08 -1.50)。然而，无论男性、收益或定居内陆地区，NO2与膀胱癌均方形保持一致的仍要特别。此外,PM10结果显示女性OR极略高于(0.69, 95% CI0.63–0.75)男性(0.51,95%CI 0.43 -0.60)，低收益组成员OR极略高于(0.66, 95% CI0.59–0.75)极高收益组成员(0.64,95% CI 0.58 -0.70),而在贫困家庭人口数OR极略高于(0.70,95%CI 0.57 - -0.86)郊区人口数(0.53,95%CI0.46-0.61)。然而，无论男性、收益或定居内陆地区，PM10与膀胱癌方形保持一致的一般而言。综上，与零下(1.01,95% CI 1.00-1.03)、环境保护环境低压(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)和年最低(1.17,95% CI 1.04-1.31)特别的校仍要ORs表明，与膀胱癌的遭遇方形仍要特别。然而，这些结果在亚组成员系统性当中是不保持一致的。总的来说，NO2 (1.33, 95% CI1.24-1.43)和PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与膀胱癌明显特别，这些父子关系在亚组成员系统性当中显然明显。目前只有少数学术研究调查了能源消耗与膀胱癌两者之间的父子关系，而本学术研究首次引入子程序病例对照学术研究设计，综合评估了能源消耗与膀胱癌两者之间的父子关系，并对各种高海拔来进行了调整。考虑到之前另据的PM的致癌作用，我们的学术研究结果差一点地结果显示PM10与膀胱癌方形一般而言。Yanagi等人另据，郊区PM10暴露出与膀胱癌发病两者之间的统计分析关联性极高且明显。游离全身病变和对自身抗原的免疫反应造成了ROS的归因于已经被看来是膀胱癌患儿PM致癌的机制。但是，本次学术研究结果大力支持以下PM10的甲状腺干扰作用的学术研究结果。Oziol等人另据，法国郊区内陆地区的环境保护环境空气具有甲状腺受体α -1激动作用，而对t3依赖的转录活性没有公平竞争作用。正因如此，Nováková等人来进行了一项体外实验，挖掘出暴露出于环境保护环境空气当中的PM10明显增加了甲状腺受体游离的活性。此外，Dong等人另据，PM2.5暴露出与雌性假设果蝇抗体三碘甲状腺原氨酸(T3)、T4和TSH准确度下降(P<0.05)明显特别。还有另据特指PM2.5暴露出通过激活当中枢神经系统-垂体-甲状腺(HPT)轴和游离肝经甲状腺激素(transthyretin29)消除了甲状腺激素(THs)的生物合成和生物转化。此外，陶铸等人来进行了一项回顾性横断面学术研究，得出如下结论：PM2.5增加10 µg/m3， FT4下降0.12pmol / L和FT3增加0.07 pmol / L，和FT4 /FT3与PM2.5方形一般而言(coefcient:−0.06，P<0.01)。基于这些挖掘出，我们假设PM10通过增加FT3，提极高甲状腺受体游离的活动，造成了TSH准确度降低，HPT轴启动，以及肝转甲状腺素的游离，从而降低膀胱癌的发病。在膀胱癌组成员当中，膀胱癌发病前的3年当中NO2的最低沸点与膀胱癌风险增加明显特别，而与对照组成员相对于，膀胱癌组成员的PM10最低沸点明显降低了风险。此外，无论年纪、男性、收益准确度或定居内陆地区，NO2的仍要特别和PM10的一般而言是保持一致的。因此，不断坚持不懈减低 NO2应在环境保护环境空气当中缓解全球性膀胱癌发病的持续上升，同时应进一步开展多国环境保护学术研究，以确定PM10和膀胱癌两者之间的确切父子关系。原文举例：
Sung Joon Park, et al. National cohort and meteorological data based nested case–control study on the association between air pollution exposure and thyroid cancer.
Scientifc Reports | (2021) 11:21562 |
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