非酒精性脂肪性感冒（NAFLD）是全球性上最常见的慢性感冒，特别是在体重增加和2型糖尿病患者中会。 NAFLD的更为严重相对范围可以从良性脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），NASH还可以发展为高血压，原发性肝细胞癌（HCC）和败血症心脏病。因此，NAFLD已成为一个主要的公共卫生问题。
最近，研究部门使用细胞内组学和酪氨酸组学方式，鉴定了雌性豚鼠中会与西方饮食习惯（WD）作用于的NASH具体的细胞内标记器皿。
细胞内受体单方面（Ldlr - / - ）的雌性豚鼠被喂养参看或WD饮食习惯38和46周。研究部门使用酪氨酸组和细胞内组学方式，加上统计分析，用于确定主要NASH标记和酪氨酸组间的关联细胞内组学标志器皿。
结果显示，WD在雌性Ldlr - / - 豚鼠中会作用于了NASH的所有主要标志，包括脂肪变性（SFA，MUFA，富含MUFA的二氨基三酯和三氨基），增生（TNFα），凋亡（Ncf2）和血栓（Col1A）。
WD还增大了与细胞膜重塑（LpCat），细胞凋亡和自噬（Casp1，CtsS），hedgehog（Taz）和缺口信号传导（Hey1），上皮 - 间质生成（S1004A）和癌症（Gpc3）具体的酪氨酸器皿。
然而，WD喂养抑制作用了hedgehog抑制作用蛋白（Hhip）和加入三酯糖异生物的酶（Tgh / Ces3，Ces1g）的传达，以及富含C18-22 PUFA的腺苷脂的肝金属量（GpCho，GpEtn， GpSer，GpIns）。 WD喂养还增大肝环加氧酶（Cox1和2）传达和促炎性ω6PUFA衍生的oxylipins（PGE2），以及凋亡的细胞内标志器皿（8-iso-PGF2α）。 WD抑制作用了修复性oxylipins（19,20-DiHDPA）的肝细胞金属量以及加入脂肪环氧化器皿代谢物的酶（Cyp2C，Ephx）的传达。
因此，在雌性Ldlr - / - 豚鼠中会，WD作用于的NASH的特征在于富含SFA和MUFA的肝中会性和细胞膜细胞内的大量增大，以及富含C18-22 PUFA的细胞膜细胞内的失去。
此外，WD增大肝细胞促炎性oxylipins并抑制作用修复性oxylipins的肝细胞金属量。肝细胞细胞内的类型和金属量的这种全局变化意味著借以组织重塑和NASH更为严重性。
完整出处：
Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.
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