Livin 是近年来发现的人类不可逆转可抑制酶家族的新成员，假定同遗传物质并不相同剪切的两种手性：Livinα和Livinβ，二者不仅效不可逆转遗传学功能性有差异，而且具备并不相同的组成员织表述谱，在体内有复杂的起到机制。Livin 在人正常肺脏组成员织及癌旁组成员织中不表述或低表述，却在非小细胞内心肌梗塞（NSCLC）组成员织中启动时表述，并且经过疗程的患者Livin 表述水平明显升高，这可能会是临床上心肌梗塞愈演愈烈耐药的机制之一。利用RNA 妨碍（RNAi）高效率阻断Livin 遗传物质表述，可望成逆转肺脏白血病细胞内疗程效性的很好手段。
分别设计针对Livinα＋β、Livinα和Livinβ的siRNA 起到位点，分子莱卡法重构小妨碍RNA（siRNA）表述表现形式，电穿孔法转染SPC-A1 细胞内及G418 效性配对后，分别建立Livin 手性依赖性遗传物质无论如何制度化pSilencer-Livinα＋β、pSilencer-Livinα和pSilencer-Livinβ。体外试验用吡啶偶氮口服红绿（MTT）法，根据细胞内存活率绘制浓度现象曲线，确认半数可抑制浓度（IC50），分析Livin 遗传物质无论如何后SPC-A1 细胞内对氟脲嘧啶（5-FU）、甲氨喋呤（MTX）、环磷酰胺（CTX）、顺铂（DDP）、卡铂（CBP）、多柔比星（ADM）、表柔比星（EPI）、足叶沙尔克甙（VP16）、替尼泊甙（VM-26）和长春新碱（VCR）等疗程类固醇的依赖性忽略；体内试验利用荷瘤裸鼠静态，小肠药剂顺铂，根据疗程前后量转变量度可抑制率，分析Livin 遗传物质无论如何后荷瘤小鼠对顺铂的依赖性忽略。
经酶切鉴定和测序验证，分别获得针对Livinα＋β、Livinα和Livinβ的siRNA 拆分成员表现形式，经遗传物质转染及G418 配对后获得稳定莱卡，其中pSilencer-Livinα＋β和pSilencer-Livinβ的无论如何效率达80%，pSilencer-Livinα的无论如何效率约为60%。体外试验，IC50 分析结果显示，转染细胞内对并不相同疗程类固醇依赖性较准确率成员细胞内明显增强，其中，pSilencer-Livinα＋β组成员细胞内对几乎所有的疗程类固醇发挥为依赖性增加（P＜0.01）；pSilencer-Livinα组成员细胞内具备相似的现象，对多种疗程类固醇如MTX、CTX、CDDP、CBP、ADM、EPI 以及VCR 发挥为增敏现象（P＜0.05）；而pSilencer-Livinβ组成员细胞内则对VP16 和VM26两种疗程类固醇发挥显露特有的增敏起到（P＜0.05）。体内试验，准确率成员小鼠生长潜伏期为5～6 天，试验组成员小鼠生长潜伏期为7～8 天，当长至8～10mm 时，给以小肠内药剂DDP，各组成员荷瘤裸鼠在赋予疗程类固醇后第5 天、第10 天和第15 天移植量随时间延伸而逐渐变小，pSilencer-control 组成员量变小最慢，pSilencer-Livinα＋β组成员量变小最快，pSilencer-Livinα组成员与之接近，与pSilencer-control 组成员远比有分析方法意义（P＜0.01），而pSilencer-Livinβ组成员量稍大，但仍然显著小于准确率成员（P＜0.05）。pSilencer-Livinα＋β组成员，pSilencer-Livinα组成员和pSilencer-Livinβ组成员抑瘤率分别为146.1%、130.7%、110.5%。
试验表明，Livin 手性尤其是Livinα＋β可作为心肌梗塞细胞内疗程增敏的分子机理，其遗传物质无论如何有望成肺脏白血病遗传物质治疗新手段。
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