尽管性激素受体(AR)靶向疗程授予了药理学上的成功,AR讯号的再激活仍旧是去势抵抵抗力癌(CRPC)恶化的主要驱动变异。
不太可能,有数据量化执法人员对长期暴露于多种AR胺(ARI)的LNCaP蛋白质进行了综合型的但所量化。数据量化执法人员通过蛋白质组和降解组量化断定在ARI抵抗力蛋白质中与此相关授予性降解表型,并且与糖脂降解紊乱涉及。为了解读上述表型,数据量化执法人员解读了一系列与ARI抵抗力涉及的蛋白质,并引人注目了线粒体2,4-二烯基-CoA还原酶(DECR1),一种辅助的β-水解酶,是CRPC中的一个药理学涉及生物体标记。同时,DECR1通过控制饱和脂肪酸和烃治丧算的最大限度进行了氧化还原稳定状态。DECR1的敲除并能诱导ER应激反应,并使得CRPC蛋白质对铁死亡尖锐。体内于在,DECR1缺失并能伤害脂质降解步骤,并降低CRPC的繁殖。
最后,数据量化执法人员认为,DECR1在疗程抵抗力的发展步骤中是重要的。
原始出处:
Arnaud Blomme, Catriona A. Ford, Ernest Mui et al. 2,4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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