氧化应激已被视为是糖尿病慢性牙周炎（CPDM）的一个重要致病因以次，而连锁反应因子关的因子2(Nrf2)在巨噬细胞防御氧化应激里面发挥着重要功用。有数据分析提出黄芩以次（BCI）在氧化应激关的疾病里面的潜在疗程特性；然而，BCI在疗程CPDM患者的抗氧化剂功用仍未详述。本数据分析用以相符BCI是否通过调节Nrf2信号移动式来抑制糖尿病关的的牙周四组织受到破坏。
本实验选用低（HG，25 mmol/L）和/或脂多糖（LPS，20ug/mL）处理过程人牙龈上皮巨噬细胞（hGECs）。通过电子显微镜应答巨噬细胞分选依此验证活性氧（ROS）。通过实时PCR验证抗氧化剂关的蛋白质的改变，包括Nrf2、过氧化氢蛋白质(Cat)、谷氨酸半胱氨酸连接蛋白质催化亚基(Gclc)、超氧化物歧化蛋白质1(Sod1)和超氧化物歧化蛋白质2(Sod2)等。通过免疫电子显微镜染色剂和激光扫描共聚焦巨噬细胞学镜(LSCM)验证连锁反应糖体里面磷酸化-Nrf2(pNrf2， S40)的定位。选用Western blot依此测定PNrf2和Nrf2。用HGECs+LPS(GP)刺激从前，用相同分子量的BCI(0.01/0.1/0.1/0.5ug/mL)实例过程后HGECs，验证上述低效率与连锁反应糖体膜电位(MMP)。之后，在SD啮齿类动物的CPDM模型里面验证BCI在应答Nrf2信号移动式和抑制牙槽骨吸收方面的功用。CPDM啮齿类动物吗啡BCI（每日50/100/200 mg/kg）。通过免疫四组织化学验证pNrf2，并通过巨噬细胞学计算机断层扫描检查牙槽骨吸收情况。
整体而言，HG和LPS四组的ROS原则上值得注意升低，其里面GP四组的ROS生成最多。在ROS关的蛋白质的表达方面，HG四组和LPS四组里面Nrf2、Cat、Gclc、Sod1和Sod2的mRNA水平原则上值得注意降低。在GP四组里面ROS可借功用最强的情况下，与HG四组和LPS四组相比，GP四组的蛋白质表达必要性降低。此外，pNrf2的表达与这些抗氧化剂蛋白质的表达呈现出相同的趋势。然而，相同分子量的BCI（0.01/0.1/0.5ug/mL）实例过程后，GP可借的ROS的导致和连锁反应糖体膜电位的功用原则上被抑制。并且，BCI促进了pNrf2的连锁反应复合，以及pNrf2及其靶蛋白质（Cat、Gclc、Sod1和Sod2）的蛋白质表达水平。BCI（分子量分列50/100/200 mg/kg）明显增加了CPDM动物模型的牙周四组织里面pNrf2阳性巨噬细胞的量，缓解了牙槽骨损失。
因此，BCI在CPDM条件下具有潜在的临床价值，为CPDM患者缺少了一种新的疗程药物。
原文出处：
Chunhui Zhu，The therapeutic role of baicalein in combating experimental periodontitis with diabetes via Nrf2 antioxidant signaling pathway，journal of periodontal research，2020 June ，doi：10.1111/jre.12722
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