Blood:消化道抗原提呈细胞在alloHSCT后GVHD中的极为重要作用

2021-11-22 09:58:43 来源:
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同种异体肿瘤移植无论如何是治疗高危和/或晚期血液的亦同统恶性的基础,但仍受到移植物防宿主伤寒(GVHD)的允许。GVHD是由细胞因子防原和安呈细胞会(APC)与小分子T细胞会作用力而引发的,T肝细胞会再加1同型(Th1/Tc1)和17同型(Th17/Tc17)致伤寒性T细胞会,导致防原耐受性通气T细胞会(Treg/Tr1)模式被受到破坏。1同型和17同型T上皮细胞会对细胞会因子风暴至关重要的细胞会因子(如GM-CSF和IFNg),大幅和安高小分子APC为了将极其同种防原和安呈。现阶段,日益明确致伤寒性小分子T肝细胞会是由专门的细胞因子APC(如树突细胞会,DC)和非专门APC(如上皮细胞会性和间质细胞会性)所叫停的,在在消化道内。在移植前后,这些APC会受到来自通气和肠道有机体群的PAMP/DAMP接收器的轻微影响。随后,消化道的小分子DC会被结肠中的DAMP/PAMP接收器激活,一旦粘膜屏障被GVHD受到破坏,这些接收器就会穿过固有层。从而导致结肠中的小分子DC为了将和同种防原和安呈,随后迁移至动脉淋巴结。在这里,新的小分子T细胞会被叫停、为了将、分化,并被烙上允许迁移到受到影响中枢神经的皮肤上归巢整合素印迹,最终导致起因致死性的GVHD前馈级联反应会。本文有助于引发我们对叫停GVHD的细胞会和分子因子的新见解,从而发现许多充分的治疗靶点,此外,本文还特别强调了抑制消化道APC机制的重要性。原始出处:Geoffrey R. Hill, et al.The primacy of gastrointestinal tract antigen presenting cells in lethal graft-versus-host disease.Blood. 2019,November 04.本文亦同梅斯药学(MedSci)原创编译,转载只需授权!
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